Αρχική

Σάββατο, 10 Αυγούστου 2013

Δίαιτα χαμηλών λιπαρών


Low Fat diet-Δίαιτα χαμηλών λιπαρών
Είναι για όσους θέλουν να μειώσουν τα προσλαμβανόμενα λιπαρά και συγχρόνως να χάσουν τα παραπανίσια τους κιλά.
Απαγορεύονται η μαγιονέζα, η κρέμα γάλακτος, τα dressing, το βούτυρο και τα γαλακτοκομικά που έχουν πλήρη λιπαρά.
Προτείνεται η κατανάλωση 2 φλιτζανιών πράσινο τσάι την ημέρα, που ενεργοποιεί τον μεταβολισμό.
Η δίαιτα έχει διάρκεια 2 εβδομάδες και η απώλεια είναι περίπου 4 κιλά.

ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΟ
Ημερομηνία έναρξης της δίαιτας:
Βάρος σώματος:                                        Προηγούμενο:

1η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: ψάρι ψητό με πράσινη σαλάτα
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: ψητά μανιτάρια

2η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: κοτόπουλο ψητό με πράσινη σαλάτα
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: κοτόπουλο ψητό και λαχανικά

3η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: μοσχάρι σούπα με λαχανικά
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: μοσχάρι φιλέτο ψητό με ψητά λαχανικά

4η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: ψαρόσουπα με λαχανικά
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: ψαρόσουπα με λαχανικά

5η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: μπιφτέκια με άπαχο κιμά με ντομάτα σαλάτα
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: ψητά λαχανικά

6η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: ψάρι ψητό στο φούρνο με λαχανικά
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: ψητά μανιτάρια

7η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 4 κουταλιές δημητριακά με άπαχο γάλα
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο με 1 κ.γ. μέλι
Μεσημέρι: κοτόπουλο σουβλάκια με πράσινη σαλάτα
Απόγευμα: 1 φρούτο εποχής
Βράδυ: ψητό κοτόπουλο και ψητά λαχανικά
by Savvi Diet


Κάντε καινούρια τα παλιά σας πράγματα


Μην πετάτε χρήσιμα πράγματα! Οι εποχές είναι δύσκολες!

Εάν αγαπάτε τις παλιές εποχές, τότε σίγουρα θα αγαπάτε και τα αντικείμενά τους …
Κάντε αναπαλαίωση... 
Όπως μια παλιά μπρούτζινη κρεμάστρα.  Πάρτε την κρεμάστρα,  μια συρμάτινη βούρτσα, διαβρωτικό υγρό, πινέλα, γυαλόχαρτα, σπάτουλες, πλαστικά γάντια, πένσα, κόλα για ξύλο, στόκο, και χρωματιστά βερνίκια. Αλείψτε με το πινέλο την κρεμάστρα και μετά από δέκα λεπτά, όταν είχε ξεφουσκώσει το χρώμα, αρχίστε να το τρίβετε με τη σπάτουλα και τη βούρτσα. Όταν έχει καθαρίσει για τα καλά και δεν υπάρχει καθόλου χρώμα, στοκάρετε με στόκο τις τρυπούλες που τυχόν υπάρχουν και τρίψτε καλά με το γυαλόχαρτο. 
Περάστε την μπρούτζινη κρεμάστρα με βερνίκι για μέταλλα και την ξύλινη κρεμάστρα με τα χρωματιστά βερνίκια για ξύλα, φτιάχνοντας τα σχέδια που προτιμάτε. 

Σεξ στο αυτοκίνητο


Kamasutra αυτοκινήτου
Οι έρευνες δείχνουν ότι το 48% των ανθρώπων θεωρούν το αυτοκίνητο το πιο συναρπαστικό μέρος για να κάνουν σεξ.
Να πάρει όμως, στο αυτοκίνητο δεν είναι τόσο εύκολο να κάνει κανείς σεξ.
Για όσους έχουν προσπαθήσει, θα έχουν παρατηρήσει ότι υπάρχουν κάποιες μικρές δυσκολίες. Πρέπει να αποφευχθούν κάποια μικροεμπόδια όπως το τιμόνι, ο λεβιές ταχυτήτων, τα όργανα της κονσόλας κ.α. Μερικές φορές είναι δύσκολο να βρεθεί μια άνετη θέση για να ολοκληρωθεί η συνεύρεση με επιτυχία, αλλά όλα εξαρτώνται από τον τύπο του αυτοκινήτου. 
Οι παρακάτω κατευθυντήριες οδηγίες ισχύουν για μεσαίου μεγέθους τετράθυρα  sedan. Για τα υπόλοιπα μοντέλα θα πρέπει να προσαρμοστούν οι ακόλουθες προτάσεις στον τύπο αυτοκινήτου που έχει ο καθένας. 
Μερικές συμβουλές για να γίνει η βόλτα με το αυτοκίνητο πιο εύκολη και συναρπαστική:
Στο πίσω κάθισμα: Μπορεί να είναι γυναίκα από πάνω ή ο άνδρας από πάνω. Πρέπει να τραβηχτούν τα μπροστινά καθίσματα όσο πιο εμπρός γίνεται για να δημιουργηθεί περισσότερος χώρος. Είναι γενικά πολύ άνετο. Είναι ιδανικό μέρος για το 69 που είναι από τις πιο γνωστές και αγαπημένες στάσεις. Για καλό και για κακό πρέπει να υπάρχουν χαρτομάντιλα για τα βρεγμένα καθίσματα. Είναι επίσης, το πίσω κάθισμα κατάλληλο για τη στάση γόνατα στο στήθος, για γυμνασμένες γυναίκες Ο άνδρας τοποθετεί τη σύντροφό του ανάσκελα και ξαπλώνει  πάνω της. Ακουμπά το στήθος του στο στήθος της  και λυγίζει τα πόδια της, έτσι ώστε τα γόνατά της να ακουμπήσουν στο στήθος της. Αν δεν είναι γυμνασμένη στηρίζει τις πατούσες της στο ουρανό του αυτοκινήτου. 
Στο κάθισμα του συνοδηγού: Πρέπει να σπρωχτεί το κάθισμα πίσω και να του δοθεί η κατάλληλη κλήση. Ο άνδρας ανοίγει τα πόδια της συντρόφου και διεισδύει. Λυγίζει τα γόνατά του στο κάθισμα, αφού δεν έχει χώρο να τεντωθεί και μένει ακίνητος. Εκείνη μπαίνει και  βγαίνει, καθώς αυτός απλά ευθυγραμμίζει το σώμα. Αν  δει την παρτενέρ του να κουράζεται, την κρατά  ακίνητη και αναλαμβάνει καθήκοντα.  Μια παραλλαγή είναι το κατέβασμα του καθίσματος και η γυναίκα να είναι από πάνω. Ο άνδρας ανοίγει ελαφρώς τα πόδια του για να αποφύγει να λύσει εκείνη με το πόδι της το χειρόφρενο.
Στο εξωτερικό του αυτοκινήτου: Το καπό του αυτοκινήτου θεωρείται μια υπέροχη πλατφόρμα για όλα τα είδη δραστηριοτήτων: Στο καπό μπορεί να γίνει εύκολα το ιεραποστολικό. Η γυναίκα κάθεται στο καπό και τυλίγει τα πόδια της γύρω από τη μέση του. Ξαπλώνει το σώμα της προς τα πίσω, έτσι ώστε να κατεβάσει χαμηλά την λεκάνη της και ανοίγει τα πόδια της για μεγαλύτερη διείσδυση. Μπορεί αυτή, επίσης, να στηρίξει τα πόδια στον προφυλακτήρα του αυτοκινήτου για ακόμη μεγαλύτερη σταθερότητα. Άλλη στάση είναι να ξαπλώσει στο καπό και να σηκώσει ψηλά τα πόδια της και να τα στηρίξει στην πλάτη του ή να της τα κρατά αυτός, ο οποίος ευθυγραμμίζει το σώμα του για βαθύτερη διείσδυση. Στο καπό του αυτοκινήτου μπορεί να γίνει και το αεροπλανικό που θέλει τρόπο και λίγα μπράτσα. Αυτός τη γυρίζει ανάποδα με το πρόσωπο κολλημένο στο καπό. Αυτή κρατιέται από τα φτερά του αυτοκινήτου και αυτός της σηκώνει όλο της τον κορμό. Της ανοίγει τα πόδια και παρόλο που θεωρείται δύσκολο μένει στους συντρόφους αξέχαστο. Αν δεν λυπάται κάποιος το αυτοκίνητό του δοκιμάζει και τη στάση στα τέσσερα. Αυτός την τοποθετεί στα τέσσερα με το πρόσωπό της στο παρμπρίζ  και αυτός ανεβαίνει στον προφυλακτήρα.
Στην θέση του οδηγού: Κατά την οδήγηση εκείνη του κάνει στοματικό έρωτα. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να την ενοχλεί ο μοχλός ταχυτήτων ή το χειρόφρενο. Αυτός πρέπει να είναι πολύ προσεκτικός, για να αποφύγει την σύγκρουση και τις λακκούβες Άλλη στάση είναι να την βάλει εκείνος να καθίσει πάνω του με την πλάτη γυρισμένη και συγχρόνως να κρατάει το τιμόνι, να είναι ακίνητος και να τοποθετήσει τα πόδια του στα πετάλια. Προσοχή, γιατί ο οδηγός δεν θα έχει καλή ορατότητα. Η ίδια στάση μπορεί να γίνει πρόσωπο με πρόσωπο Αν και πρόκειται για μια πιο τρυφερή στάση είναι αρκετά παρακινδυνευμένη, μιας και η ορατότητα στον δρόμο είναι περιορισμένη. Καλύτερα αυτός να μην οδηγεί και το αυτοκίνητο να είναι παρκαρισμένο.
Πάντα προέχει η ασφάλεια των δύο συντρόφων. 
  • Όταν είναι μέσα στο αυτοκίνητο και κάνουν έρωτα πρέπει να έχουν έννοια γύρω γύρω, ώστε να μην υπάρχει κάποιος περαστικός ή κάποιος ηδονοβλεψίας. 
  • Το κλειδί του αυτοκινήτου πρέπει να είναι πάνω στην μηχανή και οι πότες κλειδωμένες. 
  • Δεν πρέπει να παρκάρουν το αυτοκίνητο κοντά σε γκρεμό και πρέπει το χειρόφρενο να είναι καλά τραβηγμένο και σταθερό. 
  • Τα καθίσματα πρέπει να τοποθετηθούν στην κατάλληλη θέση.
Στα περισσότερα μέρη του κόσμου απαγορεύεται το σεξ στο αυτοκίνητο σε δημόσιους χώρους. Αν κάποιος περαστικός καλέσει την αστυνομία μπορεί το ζευγάρι να συλληφθεί, μπορείτε να του επιβληθεί πρόστιμο και μπορεί να βρεθεί σε  πολύ δύσκολη θέση, ακόμη και να συλληφθεί και να φυλακιστεί για ασέβεια. 
Συνήθως θεωρείται  αδίκημα, μόνο αν το ζευγάρι κάνει επιδεικτικά σεξ μπροστά σε περαστικούς. Αν το σεξ στο αυτοκίνητο γίνεται σε απόμερα μέρη που δεν υπάρχουν περαστικοί τότε δεν διαπράττεται κανένα αδίκημα.

Homo Tempelicus


Ο Homo Tempelicus ανήκει στο είδος Homo Demosius Ypallilus. 
Πρωταθλητής στο ξύσιμο γεννητικών οργάνων, καφεϊνομανής, αργόμισθος, απρόθυμος, αδιάφορος, σταρχιδιαμουστής. Πάντα νιώθει αδικημένος, κακοπληρωμένος, αντικείμενο εκμετάλλευσης και γι’ αυτό δεν ασχολείται με τίποτα. 
Φετίχ του είναι το κινητό τηλέφωνο τελευταίας τεχνολογίας, μοναδική διέξοδος μετά από ένα πολύ κουραστικό τρίωρο πασιέντζας στον υπολογιστή. Με αυτό το super κινητό τηλέφωνο μιλάει με τους κολλητούς του, καθώς εσύ περιμένεις στην ουρά για να εξυπηρετηθείς. 
Αν εξυπηρετηθείς τελικά, γιατί όταν έρθει η σειρά σου, θα βάλει ταμπέλα, που θα λέει: Κλείνουμε για σήμερα λόγω αδυναμίας του συστήματος, αύριο πάλι… Πρέπει να πούμε όμως ότι ο Homo Tempelicus έχει και κάποια καλά στοιχεία! Διαθέτει εργατική αλληλεγγύη  γιατί χτυπάει τις κάρτες των συναδέλφων του, όταν απουσιάζουν αδικαιολόγητα. 
Αγαπημένη του φράση: ‘’Αφού η μονιμότητα κυλάει μες στη φλέβα, γι’ αυτό τα ξύνω μόνιμα, δημόσιο FOREVER…’’
Βιβλιογραφία
Περιοδικό Soul (Νοέμβριος 2011, 2310 Magazine)

Εύκολη δίαιτα


Easy Diet /Δίαιτα πολύ εύκολη
(Διάρκεια 2 εβδομάδες/Απώλεια 6 κιλά)
Απόλυτα υγιεινή και απόλυτα γρήγορη…
Εύκολη και ιδανική για όσες εργάζονται ή δεν θέλουν να μαγειρέψουν…
Απαραίτητα 1 ώρα ελαφρά άσκηση την ημέρα…
Πριν από κάθε γεύμα πιέστε 1 ποτήρι νερό …
ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΟ
Ημερομηνία έναρξης της δίαιτας:                                                            
Βάρος σώματος:                                                     Προηγούμενο:   
  
1η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 γιαούρτι άπαχο
Πρόγευμα: 2 ακτινίδια
Μεσημέρι: Αραβική πίτα με άπαχο κίτρινο τυρί, γαλοπούλα και ντομάτα
Απόγευμα: 1 μήλο πράσινο
Βράδυ: Σαλάτα πράσινη με καπνιστό σολομό

2η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 φέτα ψωμί με μέλι
Πρόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Μεσημέρι: Τονοσαλάτα
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ:  Φιλέτο μοσχάρι με ψητά λαχανικά

3η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 φέτα ψωμί με γαλοπούλα και τυρί
Πρόγευμα: 2 κριτσίνια
Μεσημέρι: Ντάκο με ανθότυρο, ντομάτα και κάππαρη
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ: Κοτόπουλο ψητό με κολοκυθάκια

4η ΜΕΡΑ
Πρωινό:  1 γιαούρτι άπαχο
Πρόγευμα: 1 μήλο πράσινο
Μεσημέρι: Σάντουιτς με γαλοπούλα, τυρί άπαχο κίτρινο και ντομάτα
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ: Τονοσαλάτα

5η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 φέτα ψωμί με μέλι
Πρόγευμα: 2 ακτινίδια
Μεσημέρι: Σαλάτα πράσινη με σολομό
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ: Μπιφτέκια, ντομάτα αγγούρι σαλάτα

6η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 φέτα ψωμί με γαλοπούλα και τυρί
Πρόγευμα: 2 κριτσίνια
Μεσημέρι: Σαλάτα χωριάτικη με ανθότυρο
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ:  Σουβλάκια κοτόπουλο με πράσινη σαλάτα

7η ΜΕΡΑ
Πρωινό: 1 γιαούρτι άπαχο
Πρόγευμα: 1 μήλο πράσινο
Μεσημέρι: Αραβική πίτα με άπαχο κίτρινο τυρί, γαλοπούλα και ντομάτα
Απόγευμα: 1 γιαούρτι άπαχο
Βράδυ: Σαλάτα πράσινη με βραστή γαλοπούλα
by Savvi Diet





Είναι οι ακτίνες RIFE η θεραπεία του καρκίνου που δουλεύει;


O Royal Raymond Rife (16η Μαΐου, 1888 - 5 Αυγ του 1971) ήταν ένας Αμερικανός εφευρέτης. 
Στη δεκαετία του 1930, υποστήριξε ότι χρησιμοποιώντας ένα ειδικά σχεδιασμένο οπτικό μικροσκόπιο, μπορούσε να παρατηρήσει μια σειρά από μικρόβια που ήταν πολύ μικρά για να απεικονιστούν με προηγουμένως υπάρχουσα τεχνολογία. Ο  Rife ανέφερε, επίσης, ότι η συσκευή της δέσμης ακτίνων της εφεύρεσής του θα μπορούσε να αποδυναμώσει ή να καταστρέψει τους παθογόνους μικροοργανισμούς.
Τελικά, ο RIFE απαξιώθηκε από το ιατρικό επάγγελμα στη δεκαετία του 1950, από μια συνωμοσία της American Medical Association (AMA), του Υπουργείου Δημόσιας Υγείας, καθώς και από άλλα στοιχεία που μαγείρεψαν οι βιομηχανίες φαρμάκων, κάνοντας «πλύση εγκεφάλου» στους πιθανούς υποστηρικτές των συσκευών του.
Το ενδιαφέρον για τις αξιώσεις του Rife αναβίωσε σε ορισμένους εναλλακτικούς ιατρικούς κύκλους από το βιβλίο του που κυκλοφόρησε το 1987 «The Cancer Cure That Worked-Η Θεραπεία του Καρκίνου που δούλεψε", το οποία υποστήριξε ότι ο Rife είχε πετύχει στη θεραπεία του καρκίνου, αλλά και ότι το έργο του κατεστάλη από μια ισχυρή συνωμοσία με τον επικεφαλή της AMA.
Μετά τη δημοσίευση αυτού του βιβλίου, μια ποικιλία προϊόντων που φέρουν το όνομα του Rife βγήκαν στην αγορά ως θεραπείες για διάφορες ασθένειες, όπως ο καρκίνος.
Το 1929, στον  RIFE χορηγήθηκε ένα δίπλωμα ευρεσιτεχνίας για μια λάμπα μικροσκοπίου υψηλής έντασης. 
Στις 20 Νοεμβρίου 1931, σαράντα τέσσερις γιατροί παρακολούθησαν ένα συνέδριο  που διαφημίστηκε ως "Το τέλος για όλες τις νόσους".
Σε μια έκθεση του 1932 στο Science, ένας  γιατρός της Mayo Clinic, ο Edward C. Rosenow έγραψε ότι εκτός από τα άλλα μικρά ορατά σωματίδια  με το πρότυπο μικροσκόπιο, μικροί τυρκουάζ μικροργανισμοί που ονομάστηκαν eberthella typhi παρατηρήθηκαν σε διήθημα με το Rife μικροσκόπιο. Ο Rosenow απέδιδε την  ανίχνευσή τους στις «έξυπνες μεθόδους που χρησιμοποιούνταν και όχι στην υπερβολικά υψηλή μεγέθυνση». Στη συνέχεια, ένα από τα μικροσκόπια του Rife είχε αναφερθεί στην ετήσια έκθεση του 1944 του Συμβουλίου της Regents του Smithsonian Institution.
Ο Rife ισχυρίστηκε ότι είχε καταφέρει να παράγει μια συχνότητα θανάτωσης για διάφορους παθογόνους οργανισμούς, και ήταν σε θέση να καταστρέψει τους οργανισμούς με δόνηση σε αυτό το συγκεκριμένο ρυθμό.
Οι εργασίες του Rife, τελικά απαξιώθηκαν από την ιατρική κοινότητα, και ο Rife κατηγόρησε την ιατρική κοινότητα για μια  ισχυρή συνωμοσία εναντίον του. Στην εφημερίδα Daily της Καλιφόρνιας λέει ότι πέθανε σε ηλικία 83 ετών στις 5 Αυγούστου 1971 αδέκαρος και πικραμένος από την αποτυχία των συσκευών του.
Το ενδιαφέρον για την αναβίωση της συσκευής Rife αναβίωσε στη δεκαετία του 1980 όταν ο  Barry Lynes, έγραψε ένα βιβλίο για τον Rife με τίτλο «Η Θεραπεία του Καρκίνου που δούλεψε». Το βιβλίο υποστήριξε ότι η συσκευή του Rife «της δέσμης ακτίνων» θα μπορούσε να θεραπεύσει τον καρκίνο, αλλά όλες του οι ανακαλύψεις κατεστάλησαν το 1930 από μια ευρεία συνωμοσία με τον επικεφαλή από την American Medical Association.
Η Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία περιγράφει τους ισχυρισμούς του Lynes ως αβάσιμους. Σε απάντηση σε αυτό το ανανεωμένο ενδιαφέρον, οι συσκευές που φέρουν το όνομά του Rife άρχισαν να παράγονται και να διατίθενται στο εμπόριο τη δεκαετία του 1980. Τέτοιου είδους «Rife συσκευές» έχουν καταλάβει περίοπτη θέση σε μια σειρά από περιπτώσεις απάτης της υγείας στις ΗΠΑ.
Αρκετοί θάνατοι, έχουν προκύψει από τη χρήση των μηχανών Rife στη θέση της πρότυπης ιατρικής θεραπείας, όπως αναφέρεται, αλλά κανείς δεν έχει αναφέρει πόσοι θάνατοι έχουν προέλθει από τις θεραπείες με τα φάρμακα που εφαρμόζουν οι ογκολόγοι.
Το 1994, η Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία ανέφερε ότι τα Rife μηχανήματα πωλούνται σε μια πυραμίδα μάρκετινγκ.
Οι Rife συσκευές δεν έχουν εγκριθεί από το FDA.  Το Seattle Times ανέφερε ότι πάνω από 300 άτομα παρακολούθησαν το 2006 την Διεθνή Διάσκεψη για την Υγεία στο Σιάτλ για τις ακτίνες Rife, όπου δεκάδες συσκευές πωλήθηκαν.
Από πολλούς, πάντως,  θεωρείται η σοβαρότερη συγκάλυψη της θεραπείας του καρκίνου.
Ο Charles Wheatstone, ήδη από το 1868, απέδειξε ότι η ηλεκτρική ενέργεια κινείται 288,00 μίλια το δευτερόλεπτο, σχεδόν 1,5 φορές ταχύτερα από ότι το φως με 186.000 μίλια ανά δευτερόλεπτο. Μόλις τώρα μπορούμε να δούμε πώς η εξίσωση E = MC2 που είναι η πιο διάσημη εξίσωση όλων των εποχών είναι λάθος. Η εξίσωση αυτή δημιουργεί μια ισοδυναμία της μάζας προς την ενέργεια και στη συνέχεια τα δεσμεύει όλα σε ένα όριο ταχύτητας. Είναι γνωστό, από τις εργασίες του Faraday, του Τέσλα και του Steinmetz ότι δεν υπάρχει καμία ισοδυναμία της ενέργειας με την μάζα.
Ο Oliver Heaviside καθιστά σαφές ότι η μάζα δεν έχει θέση σε Ηλεκτρικές Μονάδες και η παραπάνω εξίσωση φιλοτεχνήθηκε ειδικά για να δηλητηριάσει τα μυαλά όλων των μελλοντικών επιστημόνων και να απαγορεύει σε οποιονδήποτε να δει τις δυνατότητες της ηλεκτρικής ενέργειας.
Αυτός είναι ο λόγος που ξοδεύουν δισεκατομμύρια να ψάχνουν για κάποιο περιπλανώμενο «σωματίδιο του Θεού», το οποίο φυσικά και ποτέ δεν θα βρεθεί. Για το λόγο αυτό οι μεγάλες επιστημονικές ανακαλύψεις ανακοινώνονται στα ψιλά και δεν ακούγονται ποτέ ξανά, ούτε φυσικά τίθενται σε εφαρμογή. 
Η σύγχρονη φυσική βασίζεται σε ψέματα και παίζουν με τις λέξεις για να μας κρατήσουν μακρυά απ’ την εξέταση των «μη φυσικών φαινόμενων» που ελέγχουν όλα τα φυσικά φαινόμενα, όπως η ηλεκτρική ενέργεια.
Βιβλιογραφία
The Cancer Cure That Worked: 50 Years of Suppression , Barry Lynes, by Amazon books



Σμέρνα


Mediterranean moray - Σμέρνα (Muraena helena)
Η σμέρνα: Μεγάλο ψάρι, το οποίο βρίσκουμε σε καφέ χρώμα και με άσπρες βούλες. Έχει σχήμα φιδιού και είναι πολύ δυνατό ψάρι, καθώς μπορεί να κόψει ακόμα και το ξύλο με τα κοφτερά δόντια του. 
Ψαρεύεται με ψαροτούφεκο και με δίχτυα και το βάρος του κυμαίνεται γύρω στα 15 κιλά.
Το λευκό και αρκετά παχύ κρέας της είναι νόστιμο ιδιαίτερα τηγανιτό. 
Χρειάζεται ιδιαίτερη διαδικασία πριν να μαγειρευτεί (να αφαιρεθεί το δέρμα) και να κοπεί η ουρά που είναι γεμάτη μικρά κόκαλα, αλλά η νοστιμιά της θα σας αποζημιώσει. 

Μήπως έχετε ακράτεια κοπράνων;


Ακράτεια κοπράνων, ακράτεια εντέρου ή πρωκτική ακράτεια, ICD-10 R15, είναι η έλλειψη ελέγχου της αφόδευσης, οδηγώντας σε ακούσια απώλεια αερίων (φούσκωμα), υγρών  (υγρά στοιχεία κοπράνων και βλέννα) και/ή απώλεια στερεών κοπράνων από το περιεχόμενο του εντέρου.
Η ακράτεια κοπράνων μπορεί να συνυπάρχει με δυσκοιλιότητα ή διάρροια.
Αιτίες ακράτειας κοπράνων
-Βλάβη από τον τοκετό
-Επιπλοκή από χειρουργική επέμβαση ορθοπρωκτική (συμμετοχή των σφιγκτήρων του πρωκτού)
-Παθήσεις εντέρου, όπως το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, η τροφική δυσανεξία, η δυσκοιλιότητα με ακράτεια υπερχείλισης, η φλεγμονή του πρωκτού, οι  αιμορροΐδες, οι ραγάδες του πρωκτού, ο καρκίνος του πρωκτού, τα συρίγγια του πρωκτού, διάρροια που εμφανίζεται μετά την αφαίρεση της χοληδόχου κύστης, λόγω της υπερβολικών χολικών οξέων.
- Ανατομικές βλάβες του ορθού και πρωκτού (τραύμα σφιγκτήρα, εκφύλιση σφιγκτήρα, περιπρωκτικό συρίγγιο, πρωκτική πρόπτωση)
-Νευρολογικές διαταραχές (σκλήρυνση κατά πλάκας, βλάβη νωτιαίου μυελού, δισχιδής ράχη, αποπληξία, εγκεφαλικό επεισόδιο, όγκος με βλάβη του νωτιαίου μυελού, τραύμα, άνοια, νόσος του Parkinson, επιληπτικές κρίσεις.
-Δυσκοιλιότητα  με υπερφόρτωση κοπράνων.
-Γνωστικές και/ή συμπεριφορικές δυσλειτουργίες (άνοια, μαθησιακές δυσκολίες).
-Σακχαρώδης διαβήτης.
-Συγγενείς ανωμαλίες πρωκτού, ορθού και νωτιαίου μυελού σε παιδιά.
-Τροχαία με κατάγματα της πυέλου, της σπονδυλικής στήλης.
-Σεξουαλική κακοποίηση με  τραυματισμό και ρήξη  του περινέου, από εισαγωγή ξένων σωμάτων στο ορθό, πρωκτικό σεξ.
-Συστηματικά νοσήματα. όπως το σκληρόδερμα.
-Η βλάβη και ο εκφυλισμός των νεύρων περινέου άγνωστης αιτιολογίας.
-Η ακτινοβολία της πυέλου για καρκίνο του προστάτη.
- Γενικευμένη αδυναμία του πυελικού εδάφους.
-Διαταραχές ορθού όπως, οι όγκοι και στενώσεις, μεγάλο ορθό.
- Φάρμακα που μπορεί να επιδεινώσουν τη διάρροια:
  • Φάρμακα που αλλάζουν τον τόνο του σφιγκτήρα.
  • Νιτρικά άλατα, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου,βήτα-αναστολείς, σιλδεναφίλη, εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης.
  • Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος(Κεφαλοσπορίνες, πενικιλλίνες, μακρολίδια).
  • Τοπικά φάρμακα που εφαρμόζονται στο πρωκτό (γλυκερίνη, νιτριγλυκερίνη, διλτιαζέμη, βητανεχόλη, αλλαντική τοξίνη.
  • Φάρμακα που προκαλούν ακατάσχετη διάρροια.
  • Υπακτικά, μετφορμίνη, ορλιστάτη, εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης, αντιόξινα με μαγνήσιο, διγοξίνη.
  • Φάρμακα που προκαλούν δυσκοιλιότητα, όπως λοπεραμίδη, οπιοειδή, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αντιόξινα που περιέχουν αργίλιο, κωδεΐνη.
  • Ηρεμιστικά/υπνωτικά (μείωση της εγρήγορσης)
  • Οι βενζοδιαζεπίνες, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης, τα αντιψυχωσικά.
Επιπλοκές ακράτειας κοπράνων
-Οι τοπικές αντιδράσεις του δέρματος και οι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος ή τα έλκη κατάκλισης (κατακλίσεις).
-Μεγάλο κόστος αντιμετώπισης (κόστος των φαρμάκων, προϊόντα για την ακράτεια, απώλεια της παραγωγικότητας).
-Μειωμένη ποιότητα ζωής, μειωμένη αυτοεκτίμηση, ντροπή, ταπείνωση,  κατάθλιψη.
Υπολογίζεται ότι περίπου 2,2% των ενηλίκων έχει ακράτεια κοπράνων.
Τα συμπτώματα της ακράτειας κοπράνων
 -Έλλειψη ελέγχου του περιεχομένου του εντέρου, η οποία τείνει να επιδεινωθεί χωρίς θεραπεία.
-Έντονη αίσθηση κνησμού από τον πρωκτό.
-Περιπρωκτική δερματίτιδα (ερεθισμός και φλεγμονή του δέρματος γύρω από τον πρωκτό.
-Λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος.
-Απώλεια μικρών ποσοτήτων καφέ  υγρών  και χρώση των εσωρούχων
Είδη ακράτειας κοπράνων
Επιτακτική ακράτεια είναι η ξαφνική ανάγκη για αφόδευση και συνδέεται με μειωμένο ορθού όγκο, μειωμένη ικανότητα των τοιχωμάτων του ορθού για να διασταλεί και να φιλοξενήσει κόπρανα, και αυξημένη ευαισθησία του ορθού.
Παθητική ακράτεια που δεν γίνεται ξαφνικά και συνδέεται με αδυναμία του εξωτερικού πρωκτικού σφιγκτήρα και του εσωτερικού πρωκτικού σφιγκτήρα.
Επιδημιολογία
Στα παιδιά ονομάζεται  ακούσια απώλεια κοπράνων, σε παιδιά ηλικίας άνω των 4 ετών που έχουν εκπαιδευτεί τουαλέτα. Ο όρος ψευδοακράτεια χρησιμοποιείται όταν υπάρχει ακράτεια σε παιδιά που έχουν ανατομικές ανωμαλίες (π.χ. μεγάλο σιγμοειδές ή πρωκτική στένωση).
Στους άνδρες ακράτεια κοπράνων μπορεί να συμβεί μετά από ριζική προστατεκτομή, ενώ στις γυναίκες μετά τον τοκετό ή λόγω μεγάλης πυελικής εξόδου.
Κλίμακες αξιολόγησης της ακράτειας κοπράνων
Η Cleveland Clinic (Wexner) κλίμακα ακράτειας κοπράνων λαμβάνει υπόψη πέντε παραμέτρους που βαθμολογούνται από 0 (απούσα) έως 4 (καθημερινά) τη συχνότητα της ακράτειας με αέρια, υγρά, ή στερεά κόπρανα και τις αλλαγές στον τρόπο ζωής 
Η κλίμακα Park's χρησιμοποιεί 4 κατηγορίες, για στερεά και υγρά κόπρανα, επιτακτική ή παθητική ακράτεια κοπράνων. 
Ο δείκτης σοβαρότητας της ακράτειας κοπράνων ακράτειας βασίζεται σε τέσσερις τύπους της διαρροής (αέρια, βλέννα, υγρά κόπρανα, στερεά κόπρανα) και πέντε συχνότητες (1-3 ανά μήνα, 1 εβδομάδα, 2 ανά εβδομάδα, 1 ημέρα, 2 ή περισσότερο ανά ημέρα ). Υπάρχουν και άλλες πολλές κλίμακες.
Διαγνωστική προσέγγιση ακράτειας κοπράνων
  • Αναγνώριση της ακριβής αιτίας με ένα λεπτομερές ιατρικό ιστορικό, καθώς και λεπτομερείς ερωτήσεις σχετικά με τα συμπτώματα, τις συνήθειες του εντέρου, τη διατροφή, τα φάρμακα και άλλα ιατρικά προβλήματα.
  • Δακτυλική εξέταση (αξιολογεί την πίεση ηρεμίας και την εκούσια συστολή (μέγιστη συμπίεση) του σφιγκτήρα.
  • Επισκόπηση περιοχής για ανωμαλίες και παθήσεις περινέου. 
  • Ορθοπρωκτική μανομετρία που καταγράφει την πίεση που ασκείται από τους σφιγκτήρες του πρωκτού 
  • Ηλεκτρομυογράφημα πρωκτού για βλάβη των νεύρων
  • Δυναμική μαγνητική τομογραφία πυέλου
  • Πρωκτοσιγμοειδοσκόπηση
  • Ενδοπρωκτικό υπερηχογράφημα, είναι το χρυσό πρότυπο για την ανίχνευση αλλοιώσεων του πρωκτού και αξιολογεί τη δομή των σφιγκτήρων του πρωκτού.
Διανωστικά κριτήρια της λειτουργικής ακράτειας κοπράνων
  • Επαναλαμβανόμενη ανεξέλεγκτη διέλευση των κοπράνων σε ένα άτομο με μια αναπτυξιακή ηλικία τουλάχιστον, μεγαλύτερη από τα 4 έτη. 
Θεραπεία ακράτειας κοπράνων
Η επιλογή θεραπείας εξαρτάται από την αιτία και τη σοβαρότητα της νόσου.
  • Δίαιτα για την δυσκοιλιότητα ή την διάρροια
  • Φαρμακευτική αντιμετώπιση, ανάλογα με αντιδιαρροϊκά ή καθαρτικά, τοπικοί παράγοντες για τη θεραπεία και την πρόληψη της δερματίτιδας, τοπικά αντιμυκητιασικά, τοπικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα. 
  • Πρόληψη ων  δευτερογενών  βλαβών με τη σωστή υγιεινή και τα κατάλληλα προϊόντα.
  • Ασκήσεις για την ακράτεια κοπράνων
  • Βιοανάδραση με πρωκτικό μπαλόνι, ασκήσεις του πυελικού εδάφους (ασκήσεις Kegel) και πρωκτικού σφιγκτήρα, ηλεκτρική διέγερση για σύσπαση των μυών, ταμπόν πρωκτού που εμποδίζουν την ακούσια απώλεια κοπράνων, από πολυουρεθάνη.
Χειρουργική αντιμετώπιση της ακράτειας κοπράνων
Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί εάν τα συντηρητικά μέτρα από μόνα τους δεν επαρκούν για τον έλεγχο της ακράτειας. Υπάρχουν πολλές χειρουργικές επιλογές.
Καμία χειρουργική μέθοδος δεν εγγυάται 100% αποτελεσματικότητα.
Οι επεμβάσεις που μπορεί να σας συστήσει ο ιατρός σας περιλαμβάνουν τις εξής:
  • Χειρουργική αποκατάσταση των σφιγκτήρων
  • Αποκατάσταση πρόπτωσης ορθού
  • Κολοστομία/ειλεοστομία
  • Τοποθέτηση τεχνητού σφιγκτήρα
  • Αποκατάσταση της ακράτειας με μετατόπιση γειτονικών μυών
Βιβλιογραφία
mayoclinic.com


Ακοκκιοκυτταραιμία


Η ακοκκιοκυτταραιμία, ICD-10 D70, είναι μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία  ο αριθμός των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων είναι κάτω των 100 κυττάρων/mm3, ενώ όταν είναι κάτω των 500/mm3 ονομάζεται ουδετεροπενία.
Οι ακόλουθοι όροι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να καθοριστεί ο τύπος των κοκκιοκυττάρων:
  • Ανεπαρκής αριθμός των ουδετερόφιλων: ουδετεροπενία (πιο συνηθισμένη)
  • Ανεπαρκής αριθμός των ηωσινόφιλων: ηωσινοπενία (όχι συχνή)
  • Ανεπαρκής αριθμός των βασεόφιλων: βασεοπενία (πολύ σπάνια)
Αίτια
Οφείλεται συνήθως (60-80%) σε κυτταροστατικά  φάρμακα ή σε ακτινοβολία ή σπανιότερα είναι αλλεργικής αιτιολογίας.  Ορισμένα φάρμακα δρουν τοξικώς στο μυελό των οστών (κεντρική δράση) και άλλα δρουν και καταστρέφουν τα λευκοκύτταρα στο περιφερικό αίμα μέσω ανοσολογικού μηχανισμού, κατά τον οποίον το φάρμακο έχει δράση απτίνης (περιφερική δράση).
Τα φάρμακα αυτά είναι σχεδόν τα ίδια με εκείνα που κάνουν απλαστική αναιμία. Βέβαια ισχύει και εδώ, ότι μερικών φαρμάκων η βλάβη έχει σχέση με τη δόση τους και άλλων έχει σχέση με την ιδιοσυγκρασία του ατόμου. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος των λευκών, όταν γίνεται λήψη τέτοιων φαρμάκων.
Οι συνηθέστερες ομάδες φαρμάκων που προκαλούν ακοκκιοκυτταραιμία:
•        Παράγωγα πυραζολόνης π.χ. μεθιμαζόλη, σκευάσματα χρυσού, p-αμινοσαλικυλικό οξύ, παράγωγα πενικιλλίνης, προπανολόλη.
•        Παράγωγα φαινοθειαζίνης π.χ. φαινοθειαζίνη, οξυφαινβουταζόνη, φαινυλβουταζόνη, θυρεοστατικά με θείο, σουλφοναμίδες, σουλφονυλουρίες, θειαζιδικά διουρητικά.
Ένας μεγάλος αριθμός φαρμάκων, έχουν συσχετιστεί με ακοκκιοκυτταραιμία, συμπεριλαμβανομένων των αντιεπιληπτικών, αντιθυρεοειδικών φαρμάκων (καρβιμαζόλη, μεθιμαζόλη, και προπυλθειουρακίλη), αντιβιοτικά (πενικιλίνη, χλωραμφενικόλη και κοτριμοξαζόλη), κυτταροτοξικά φάρμακα, χρυσός, ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, ναπροξένη, φαινυλβουταζόνη, μεταμιζόλη), μεβενδαζόλη, το αντικαταθλιπτικό μιρταζαπίνη, και μερικά αντιψυχωσικά (κλοζαπίνη), γι' αυτό πρέπει συχνά, να ελέγχεται η γενική αίματος.
Αν και η αντίδραση είναι γενικά ιδιοσυγκρασιακή και όχι αναλογική, οι ειδικοί συστήνουν ότι οι ασθενείς που χρησιμοποιούν αυτά τα φάρμακα να παρακολουθούνται για συμπτώματα  ακοκκιοκυτταραιμίας που σχετίζονται με λοίμωξη, όπως πονόλαιμο και πυρετό.
Επίσης, η λεβαμιζόλη που είναι ένα αντιελμινθικό, δηλαδή αντιπαρασιτικό φάρμακο κάνει ακοκκιοκυτταραιμία.
Κλινική εικόνα: Πυρετός με ρίγος, κακουχία, διόγκωση τραχηλικών λεμφαδένων, νεκρωτικές εξελκώσεις στο στόμα και στο φάρυγγα, επιμένουσα κυνάγχη και σηψαιμία που οδηγεί συχνά στο θάνατο. Η θνητότητα είναι 40%.
Διάγνωση
Η διάγνωση γίνεται μετά από μια γενική εξέταση αίματος, που είναι μια εξέταση αίματος ρουτίνας. Ο απόλυτος αριθμός ουδετερόφιλων σε αυτό το τεστ θα είναι κάτω από 500, και μπορεί να φτάσει και τα 0 κύτταρα/mm³. Τα άλλα είδη των κυττάρων του αίματος είναι συνήθως παρόντα σε κανονικούς αριθμούς.
Για τη διάγνωση, επίσημα, της ακοκκιοκυτταραιμίας, άλλες παθολογικές καταστάσεις  με παρόμοια παρουσίαση πρέπει να αποκλείονται, όπως η απλαστική αναιμία, η παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία, η μυελοδυσπλασία, οι λευχαιμίες κ. α. Αυτό απαιτεί  εξέταση του μυελού των οστών, που δείχνει νορμοκυτταρική (φυσιολογικές ποσότητες και είδη των κυττάρων) μυελού των οστών με ανώριμα προμυελοκύτταρα. Τα ανώριμα προμυελοκύτταρα, εφόσον αναπτυχθούν πλήρως, θα ήταν τα κοκκιοκύτταρα.
Θεραπεία:
•        Διακοπή του ενόχου φαρμάκου.
•        Καταπολέμηση λοιμώξεων με τα κατάλληλα αντιβιοτικά.
•        Αποχή από υπεύθυνα αλλεργιογόνα.
•        Χορήγηση αυξητικών παραγόντων.
•        Σε ασθενείς που δεν έχουν συμπτώματα λοίμωξης, γίνεται  στενή παρακολούθηση με λήψη αίματος, διακοπή υπεύθυνων φαρμάκων, καθώς και γενικές συμβουλές σχετικά με τη σημασία του πυρετού, αν εμφανιστεί.
•        Η λοίμωξη σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων, συνήθως, αντιμετωπίζεται επειγόντως, και συνήθως περιλαμβάνει αντιβιοτικά ευρέως φάσματος με πενικιλλίνη (πιπερακιλλίνη-ταζομπακτάμη ή τικαρκιλλίνη-κλαβουλανικό) ή κεφαλοσπορίνη (κεφταζιντίμη), ή μεροπενέμη σε συνδυασμό με γενταμυκίνη ή αμικασίνη.
•        Εάν ο ασθενής παραμένει εμπύρετος μετά από 4-5 ημέρες και ο αιτιολογικός οργανισμός για τη μόλυνση δεν έχει ταυτοποιηθεί, προστίθεται βανκομυκίνη, και στη συνέχεια ένας αντιμυκητιασικός παράγοντας (π.χ., αμφοτερικίνη Β).
•        Η χρήση ανασυνδυασμένων G-CSF (π.χ. φιλγραστίμη) συχνά οδηγεί σε αιματολογική ανάκαμψη.
•        Η μετάγγιση κοκκιοκυττάρων θα ήταν μια λύση στο πρόβλημα. Ωστόσο, τα κοκκιοκύτταρα ζουν μόνο ~ 10 ώρες στην κυκλοφορία. Επιπλέον, υπάρχουν πολλές επιπλοκές.
Αν ξεπεραστεί η οξεία φάση, ανάκαμψη της παραγωγής κοκκιοκυττάρων γίνεται σε μία εβδομάδα.
Βιβλιογραφία
Κλινικός Οδηγός Παθολογίας, J. Braun, A. Schaffler, U. Renz, Εκδ. Πασχαλίδης


Αιτιολογημένη ιατρική γνωμάτευση χορήγησης εμβολίου κατά του πνευμονιόκοκκου


ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΜΕΝΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΓΝΩΜΑΤΕΥΣΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΕΜΒΟΛΙΟΥ ΚΑΤΑ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΙΟΚΟΚΚΟΥ
Ονοματεπώνυμο Ιατρού/ Ειδικότητα/ Αρ. Μητρώου ΤΣΑΥ:
Νοσοκομείο – Κέντρο Υγείας:
Ιδιωτικό Θεραπευτήριο:
Ιδιωτικό Ίδρυμα:
Ιδιωτικό Ιατρείο:
Διεύθυνση/ Τηλ.:
Ονοματεπώνυμο ατόμου για εμβολιασμό:
Διεύθυνση κατοικίας/Τηλέφωνο:
ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΣΗ
Αναγράψτε την ομάδα αυξημένου κινδύνου* για σοβαρές πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις, στην οποία ανήκει το άτομο που κρίνετε ότι πρέπει να εμβολιασθεί:
............................................................................................................
............................................................................................................
Υπογραφή και
Σφραγίδα Ιατρού 
Ημερομηνία

Η Αιτιολογημένη Ιατρική Γνωμάτευση και Συνταγή φυλάσσονται επί διετία στα φαρμακεία και είναι διαθέσιμη ανά πάσα στιγμή για έλεγχο.
*  Άτομα με αυξημένο κίνδυνο για σοβαρές πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις
•              Παιδιά ηλικίας 2 μηνών μέχρι 5 ετών (που δεν έχουν ήδη εμβολιασθεί σύμφωνα με το Εθνικόπρόγραμμα Εμβολιασμών. Σημειώνεται ότι σε αυτές τις ηλικίες χορηγείται μόνο το συζευγμένο πνευμονιοκοκκικό εμβόλιο)
•              Στις ακόλουθες κατηγορίες ατόμων αυξημένου κινδύνου ηλικίας >5 ετών χορηγείται το 23δύναμο μη συζευγμένο πνευμονιοκοκκικό εμβόλιο:
- Άτομα που έχουν μολυνθεί με τον ιό HIV
- Άτομα με επίκτητη ανοσοκαταστολή εξαιτίας νοσήματος ή θεραπείας
- Ατομα με συγγενή ανοσολογική ανεπάρκεια
- Άτομα με λειτουργική ή ανατομική ασπληνία π.χ. δρεπάνωση, μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία, σπληνεκτομή
- Άτομα με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
- Άτομα με χρόνια καρδιάκή ανεπάρκεια
- Άτομα με χρόνιες πνευμονοπάθειες
- Άτομα με χρόνια ηπατική ανεπάρκεια
- Άτομα με σακχαρώδη διαβήτη
- Άτομα με διαφυγή εγκεφαλονωτιαίου υγρού από συγγενείς ή επίκτητες αιτίες
- Παρουσία κοχλιακού εμφυτεύματος (σε παιδίά ηλικίας <5 ετών χορηγείται το συζευγμένο πνευμονιοκοκκικό εμβόλιο)
•              Άτομα ηλικίας > 60 ετών (χορηγείται το 23δύναμο μη συζευγμένο πνευμονιοκοκκικό εμβόλιο).



Πολύμορφο γλοιοβλάστωμα


Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, M.DPhD
Το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα, ICD-10 C71, είναι η συχνότερη μορφή πρωτοπαθούς  καρκίνου του εγκεφάλου.
Το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα (Glioblastoma multiforme - GBM) είναι ο πιο κοινός και πιο επιθετικός τύπος πρωτοπαθούς εγκεφαλικού όγκου στους ανθρώπους, εμπλέκοντας τα νευρογλοιακά κύτταρα και αποτελώντας το 52% όλων των περιπτώσεων παρεγχυματικών εγκεφαλικών όγκων και το 20% όλων των ενδοκρανιακών όγκων. 
Παρόλο που αποτελεί την επικρατούσα μορφή πρωτογενούς εγκεφαλικού όγκου, το Π.Γ. είναι σπάνιο κι εμφανίζεται μόλις σε 2-3 περιπτώσεις ανά 100.000 ανθρώπους στην Ευρώπη και Αμερική. 
Σύμφωνα με την ταξινόμηση των όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο καθιερωμένος όρος γι' αυτό τον εγκεφαλικό όγκο είναι "γλοιοβλάστωμα", ενώ εμφανίζει δύο μορφές: το γιγαντοκυτταρικό γλοιοβλάστωμα και το γλοιοσάρκωμα. 
Τα γλοιοβλαστώματα είναι, επίσης, συχνοί εγκεφαλικοί όγκοι σε σκύλους και η έρευνα συνεχίζεται, ώστε να χρησιμοποιηθεί ο σκύλος ως μοντέλο για την ανάπτυξη θεραπειών σε ανθρώπους.
Το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα ανήκει στην κατηγορία των πρωτογενών όγκων του εγκεφάλου. Αυτό σημαίνει ότι αναπτύσσεται από κύτταρα του βρίσκονται στον εγκέφαλο και δεν είναι αποτέλεσμα μετάστασης στον εγκέφαλο άλλων καρκίνων από διαφορετικές περιοχές του σώματος. Οι πρωτογενείς όγκοι του εγκεφάλου είναι σπανιότεροι από τις μεταστάσεις άλλων καρκίνων στον εγκέφαλο.  
Έχουν περιγραφεί 120 διαφορετικοί τύποι όγκων που εμφανίζονται στον εγκέφαλο. Οι πρωτογενείς όγκοι του εγκεφάλου προσβάλλουν περίπου 14 σε κάθε 100.000 ανθρώπους κάθε χρόνο. Σε 7 περιπτώσεις ανά 100.000 είναι κακοήθεις όγκοι. Η συχνότερη μορφή πρωτογενούς όγκου του εγκεφάλου είναι το γλοίωμα (49%) και ακολουθεί το μηνιγγίωμα (30%).
Οι πρωτογενείς όγκοι εγκεφάλου μπορούν να εκδηλωθούν σε οποιαδήποτε ηλικία. Ωστόσο η συχνότητα τους είναι μεγαλύτερη σε παιδιά ηλικίας 3 έως 12 ετών και σε ενήλικες 40 έως 70 ετών. Εμφανίζονται κάθε χρόνο 4 νέα περιστατικά κακοηθών πρωτογενών όγκων του εγκεφάλου για κάθε 100.000 παιδιά και έφηβους.
Μεταξύ των πρωτογενών καρκίνων του εγκεφάλου η μεγαλύτερη ομάδα είναι τα γλοιώματα. Στα γλοιώματα περιλαμβάνονται:
1.         Το αστροκύτωμα που μπορεί να παρουσιαστεί οπουδήποτε στο κεντρικό νευρικό σύστημα δηλαδή στον εγκέφαλο και στο νωτιαίο μυελό
2.         Το επενδύμωμα που αναπτύσσεται από τα κύτταρα που επικαλύπτουν τις κοιλότητες των κοιλιών του εγκεφάλου
3.         Το ολιγοδενδρογλοίωμα που είναι σπάνιο και εμφανίζεται συνήθως στα εγκεφαλικά ημισφαίρια
Τα αστροκυτώματα χωρίζονται σε 4 κατηγορίες ανάλογα με το βαθμό κακοήθειας τους.
1.         Τα αστροκυτώματα βαθμού 1 και 2 που είναι τα λιγότερο κακοήθη 
2.         Το αναπλαστικό αστροκύτωμα (γλοίωμα τρίτου βαθμού)
3.         Το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα (γλοίωμα τετάρτου βαθμού) που είναι η πλέον κακοήθης και συχνότερη μορφή αστροκυτώματος
Άλλοι τύποι καρκίνου του εγκεφάλου είναι το μυελοβλάστωμα, οι όγκοι γεννητικών κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος, το σβάννωμα (νευριλείμμωμα) και το επιφυσίωμα (όγκος της επίφυσης). Το μυελοβλάστωμα εμφανίζεται, κυρίως, στην παρεγκεφαλίδα. Είναι η συχνότερη μορφή καρκίνου στον εγκέφαλο στα παιδιά και στους έφηβους.
Γλοιοβλάστωμα Πολύμορφο Κατάταξη σύμφωνα με την κατάταξη ICD-10:
C71 Κακοήθη νεοπλάσματα του εγκεφάλου 
C71.0 Εγκεφάλου εκτός από λοβούς και κοιλίες 
C71.1 Μετωπιαίος λοβός 
C71.2 Κροταφικός λοβός 
C71.3 Βρεγματικός λοβός 
C71.4 Ινιακός 
C71.5 Κοιλίες 
C71.6 Παρεγκεφαλίδα 
C71.7 Εγκεφαλικού στελέχους 
C71.8 Εγκέφαλος 
C71.9 Εγκέφαλος απροσδιόριστο


Σημεία και Συμπτώματα
Παρόλο που στα συχνά συμπτώματα της ασθένειας περιλαμβάνονται επιληπτικές κρίσεις, ναυτίες και έμετοι, πονοκέφαλοι και ημιπάρεση και πάρεση, κυριότερο σύμπτωμα αποτελεί μια προοδευτική αλλοίωση της μνήμης, της προσωπικότητας ή νευρολογικές επιπλοκές, λόγω της εμπλοκής των κροταφικών και μετωπιαίων λοβών. 
Το είδος των εμφανιζομένων συμπτωμάτων εξαρτάται κατά κύριο λόγο από τη θέση του όγκου και λιγότερο από τα παθολογικά χαρακτηριστικά του. Ο όγκος μπορεί να αρχίσει την εμφάνιση συμπτωμάτων γρήγορα, αλλά περιστασιακά παρατηρείται ασυμπτωματική κατάσταση, μέχρις ότου αποκτήσει μεγάλες διαστάσεις. Λόγω της ταχείας ανάπτυξης, τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται γρήγορα μέσα σε λίγες εβδομάδες ή μήνες. Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα, όπως η παράλυση, η αφασία και οι διαταραχές της όρασης μπορούν να προστεθούν στα συμπτώματα ανάλογα με τον εντοπισμό. Τέλος, υπάρχουν συχνά εντυπωσιακές αλλαγές της προσωπικότητας, απάθεια και ψυχοκινητική καθυστέρηση, τα οποία οδηγούν τον ασθενή στο γιατρό. Συμπτώματα ενδοκρανιακής πίεσης, όπως οίδημα οπτικής θηλής, έμετος , υπνηλία και κώμα συμβαίνουν αργότερα και είναι δυσμενείς προγνωστικοί δείκτες.
Αίτια
Το Π.Γ. είναι, για λόγους άγνωστους, πιο συχνό στους άνδρες. Τα περισσότερα γλοιοβλαστώματα φαίνεται να είναι σποραδικά, χωρίς κάποια γενετική προδιάθεση. Δεν έχει βρεθεί κάποια σχέση του γλοιοβλαστώματος με το κάπνισμα, τη διατροφή, τα κινητά τηλέφωνα ή τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία. Πρόσφατα, ανακαλύφθηκαν στοιχεία για ιογενή αίτια, πιθανώς από τον ιό SV40 (ιός DNA) ή τον κυτταρομεγαλοϊό ή τον HHV-6. Επίσης, φαίνεται να υπάρχει μια μικρή σχέση μεταξύ γλοιοβλαστώματος και ιονίζουσας ακτινοβολίας. Πιστεύεται επίσης, ότι ενδέχεται να σχετίζεται με το PVC (θερμοπλαστικό πολυμερές που χρησιμοποιείται ευρέως). Αναφορές έχουν γίνει και για ενδεχόμενη συσχέτιση των καρκίνων του εγκεφάλου με την έκθεση σε μόλυβδο στο περιβάλλον εργασίας.
Λοιποί παράγοντες κινδύνου:
•           Φύλο: άνδρες (ελαφρώς πιο συχνό στους άνδρες)
•           Ηλικία: άνω των 50 ετών
•           Εθνικότητα: Καυκάσιοι, Λατίνοι, Ασιάτες
•           Πάσχοντες από χαμηλού βαθμού αστροκύττωμα, το οποίο με την πάροδο του χρόνου μπορεί να εξελιχθεί σε Π.Γ.
•           Πάσχοντες από ένα εκ των παρακάτω γενετικών νοσημάτων: Νευρινωμάτωση, Οζώδης Σκλήρυνση, ασθένεια Von Hippel-Lindau, σύνδρομο Li-Fraumeni, σύνδρομο Turcot.


Παθογένεση
Το γλοιοβλάστωμα μπορεί να σχηματισθεί (de novo) ή με προοδευτική απώλεια της διαφοροποίησης από λιγότερο κακοήθη αστροκυτώματα.  Ως εκ τούτου, δεν είναι ασυνήθιστο ένα θεραπευθέν αστροκύτωμα σε υποτροπή να εκδηλώνεται ως γλοιοβλάστωμα. Αυτά τα λεγόμενα δευτεροπαθή γλοιοβλαστώματα έχουν την τάση να εμφανίζονται σε νεότερους ασθενείς και έχουν ένα διαφορετικό φάσμα γενετικών αλλαγών, δηλαδή διαφορετικό μοριακό προφίλ. 
Το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα χαρακτηρίζεται από την παρουσία μικρών περιοχών νεκρωτικού ιστού που περιβάλλεται από αναπλαστικά κύτταρα. Το χαρακτηριστικό αυτό, καθώς και η παρουσία των υπερπλαστικών αιμοφόρων αγγείων, διαφοροποιεί τον όγκο από τα αστροκυττώματα Βαθμού 3, τα οποία δεν έχουν αυτά τα χαρακτηριστικά.
Υπάρχουν τέσσερις υπότυποι του γλοιοβλαστώματος. 
-Ενενήντα επτά τοις εκατό των όγκων ανήκουν στον «κλασικό» υπότυπο, φέρουν επιπλέον αντίγραφα γονιδίων του υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) , και τα περισσότερα έχουν υψηλότερη από την κανονική έκφραση των υποδοχέων του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR ), ενώ το γονίδιο ΤΡ53, που συχνά μεταλλάσσεται στι γλοιοβλάστωμα, σπάνια μεταλλάσσεται σε αυτόν τον υπότυπο. 
-Σε αντίθεση, ο προνευρικός υπότυπος, συχνά, έχει υψηλά ποσοστά μεταβολών στο ΤΡ53, και το PDGFRA, το γονίδιο που κωδικοποιεί τον υποδοχέα του παράγοντα ανάπτυξης του α-τύπου αιμοπεταλίων  και το IDHl, το γονίδιο που κωδικοποιεί την ισοκιτρική αφυδρογονάση-1. 
-Ο μεσεγχυματικός υπότυπος χαρακτηρίζεται από υψηλά ποσοστά μεταλλάξεων ή άλλες μεταβολές στο NF1, το γονίδιο που κωδικοποιεί τη Νευροϊνωμάτωση τύπου 1 και λιγότερες μεταβολές στο γονίδιο EGFR και λιγότερη έκφραση του EGFR από τα άλλα είδη. 
-Πολλές άλλες γενετικές αλλοιώσεις έχουν περιγραφεί σε γλοιοβλάστωμα, και η πλειοψηφία τους είναι συγκεντρωμένες σε τρεις οδούς, του Ρ53, του RB, και του PI3K/AKT. Τα γλοιοβλαστώματα έχουν μεταβολές στο 64-87%, 68-78% και 88% σε αυτές τις οδούς, αντίστοιχα. Μία άλλη σημαντική μεταβολή είναι η μεθυλίωση των MGMT, που είναι ένα ένζυμο επιδιόρθωσης του DNA. Η μεθυλίωση στη μεταγραφή του DNA και, επομένως, στην έκφραση του ενζύμου MGMTσχετίζεται με μια βελτιωμένη απόκριση στη θεραπεία με καταστροφή του DNA από χημειοθεραπευτικά, όπως η τεμοζολομίδη. 
Μετάσταση γλοιοβλαστώματος
Ο όγκος μπορεί να επεκταθεί στις μήνιγγες ή τις κοιλίες του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα  υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) (>100 mg / dL), καθώς και μια περιστασιακή πλειοκυττάρωση από 10 έως 100 κύτταρα, κυρίως λεμφοκύτταρα. Κακοήθη κύτταρα μεταφέρονται στο ΕΝΥ και η νόσος μπορεί να εξαπλωθεί (σπάνια) στο νωτιαίο μυελό ή να προκαλέσει μηνιγγικής γλοιωμάτωση. Ωστόσο, η μετάσταση του GBM πέρα από το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι εξαιρετικά ασυνήθιστη. 
Περίπου το 50% των GBMS καταλαμβάνουν περισσότερο από ένα λοβό του ενός ημισφαιρίου ή είναι διμερή. 
Ο όγκος μπορεί να λάβει μία ποικιλία εμφανίσεων, ανάλογα με την ποσότητα της αιμορραγίας, της νέκρωσης, και της ηλικίας του.
Μια αξονική τομογραφία θα δείξει συνήθως μια ανομοιογενής μάζα με υπόπυκνες εστίες στο κέντρο και ένα μεταβλητό δακτύλιο ενίσχυσης που περιβάλλεται από οίδημα, το οποίο μπορεί να συμπιέσει τις κοιλίες και να προκαλέσει υδροκέφαλο.
Τα καρκινικά βλαστικά κύτταρα-όπως έχουν βρεθεί σε γλοιοβλαστώματα είναι η αιτία της αντοχής σε συμβατικές θεραπείες, και το υψηλό ποσοστό επανεμφάνισης της νόσου.
Ένας βιοδείκτης για τα κύτταρα σε γλοιοβλαστώματα που εμφανίζουν ιδιότητες βλαστικών κυττάρων είναι ο παράγοντας μεταγραφής Hes3, που έχει δειχθεί ότι ρυθμίζει τον αριθμό τους όταν αυτά τοποθετούνται σε καλλιέργεια. 
Επιπλέον, πολύμορφο γλοιοβλάστωμα παρουσιάζει πολλές διαφοροποιήσεις σε γονίδια που κωδικοποιούν για κανάλια ιόντων, συμπεριλαμβανομένων της υπερέκφραση των GBK διαύλων καλίου και των CLC-3 καναλιών χλωριδίου. Αυτά τα υπερδραστήρια κανάλια  ιόντων, διευκολύνουν την αυξημένη κίνηση ιόντων των καρκινικών κυττάρων του γλοιοβλαστώματος, πάνω από την κυτταρική μεμβράνη, αυξάνοντας έτσι την κίνηση μέσω όσμωσης και την γρήγορη εξάπλωσή τους.


Διάγνωση
Η διάγνωση  γίνεται με αξονική τομογραφία (CT) ή μαγνητική τομογραφία  (MRI). 
Στην απεικόνιση με CT με σκιαγραφικό, το γλοιοβλάστωμα εμφανίζεται ακανόνιστο σχήμα με δακτυλιοειδή ενίσχυση. Στην περιοχή γύρω από τον όγκο υπάρχει σημαντικό οίδημα. 
Τα ευρήματα της μαγνητικής τομογραφίας είναι αρκετά χαρακτηριστικά: ο όγκος έχει μεγάλη αντίθεση με το υγιές παρέγχυμα, και υπάρχουν και αιμορραγικά στοιχεία. Τελικά, η διάγνωση του όγκου γίνεται με στερεοτακτική βιοψία εγκεφάλου. Παρατηρώντας τα γλοιοβλαστώματα μέσω απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού, φαίνονται σαν δακτυλιοειδώς αυξανόμενες αλλοιώσεις. Η εμφάνιση δεν είναι συγκεκριμένη, ωστόσο και κάποιες άλλες αλλοιώσεις, όπως το απόστημα, η μετάσταση, η σκλήρυνση κατά πλάκας  ενδέχεται να έχουν παρόμοια εμφάνιση. 
Σε μεμονωμένες περιπτώσεις γίνεται ηλεκτροεγκεφαλογράφημα και οσφυονωτιαία παρακέντηση  για να εκτιμηθεί η γενική κατάσταση και για διαφοροδιάγνωση από το απόστημα στον εγκέφαλο ή το λέμφωμα. 
Επειδή ο βαθμός ταξινόμησης του όγκου βασίζεται στο πλέον κακοήθες τμήμα του, η βιοψία ή η ολική εκτομή του όγκου μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την υποβάθμιση της αλλοίωσης.
Ιστολογική εικόνα από την βιοψία
Ιστολογικά τα κύτταρα είναι πυκνά αστροκυτταρικά  που διηθούν διάχυτα τον εγκεφαλικό ιστό. Τα καρκινικά κύτταρα είναι πολύπλοκα έχουν διογκωμένο κυτταρόπλασμα  πυρήνες  χρωματίνης (πολυμορφικές). Η μιτωτική δραστηριότητα είναι αυξημένη, ο δείκτης πολλαπλασιασμού Ki-67 είναι περισσότερο από  20%.
Κρίσιμης σημασίας για τη διάγνωση του γλοιοβλαστώματος (και τη διάκρισή του από αναπλαστικό αστροκύτωμα), σύμφωνα με την κατάταξη των όγκων του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, είναι  η ανίχνευση  νέκρωσης ή αγγειοβρίθειας.
Το Π.Γ. χαρακτηρίζεται από πολύ φτωχή πρόγνωση, παρά την ύπαρξη πολλών θεραπευτικών μεθόδων, που περιλαμβάνουν ανοικτή κρανιοτομία με χειρουργική εκτομή μεγαλύτερου δυνατού τμήματος του όγκου, ακολουθούμενη από ταυτόχρονη ή επακόλουθη χημειοακτινοθεραπεία, αντιαγγειογενετική θεραπεία με bevacizumab, ακτινοχειρουργική gamma knife ή cyber knife και συμπτωματική φροντίδα με κορτικοστεροειδή. 
Με εξαίρεση τα γλοιώματα εγκεφαλικού στελέχους, έχει τη χειρότερη πρόγνωση από κάθε άλλη κακοήθεια του κεντρικού νευρικού συστήματος, με ενδιάμεση επιβίωση τους 14 μήνες.
Ο συνδυασμός ακτινοθεραπείας (60 Gy μόνο στην περιοχή του όγκου) μαζί με τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα τεμοζολαμίδη και λομουστίνη (CCNU) είναι σε θέση να αυξήσει ουσιαστικά τη διάρκεια επιβίωσης των ασθενών.
Η συνήθης θεραπεία για το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα που χρησιμοποιείται το περισσότερο κατά τα τελευταία χρόνια είναι η ακτινοθεραπεία σε συνδυασμό με την τεμοζολαμίδη. Η προσθήκη της λομουστίνης φαίνεται ότι συμβάλλει σημαντικά στην επιβίωση των ασθενών.
Μια βραχυπρόθεσμη βελτίωση της κλινικής εικόνας προσφέρει στο εγκεφαλικό οίδημα η δεξαμεθαζόνη. Η πλήρης αφαίρεση του όγκου δεν είναι δυνατή. Για να παραταθεί η  υποτροπή και ελεύθερη νόσου περίοδος επιβίωσης ακολουθείται ακτινοβολία και  χημειοθεραπεία, ιδίως, τους ασθενείς με στοιχεία υπερμεθυλίωσης του υποκινητή του ενζύμου επιδιόρθωσης του DNA Ο6-methylguanine-DNA μεθυλοτρανσφεράση (MGMT) όπου η χημειοθεραπεία με τεμοζολομίδη δείχνει όφελος. 
Άλλοι χημειοθεραπευτικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται μεταξύ άλλων για την υποτροπή, είναι οι νιτροζουρίες, τα αλκαλοειδή Vinka και η κυτοσίνη.
Σε κάποιες περιπτώσεις μερικοί ασθενείς επωφελούνται από την  εμφύτευση  τοπικής χημειοθεραπείας με πολυμερή  καρμουστίνης.
Τα καρκινικά κύτταρα του γλοιοβλαστώματος είναι πολύ ανθεκτικά σε συμβατικές θεραπείες
  • Ο εγκέφαλος είναι επιρρεπής σε βλάβες που οφείλονται στη συμβατική θεραπεία
  • Ο εγκέφαλος έχει μια πολύ περιορισμένη ικανότητα να επιδιορθώσει
  • Πολλά φάρμακα δεν μπορούν να διασχίσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό για να δράσουν επί του όγκου


Η θεραπεία των πρωτογενών όγκων του εγκεφάλου και των εγκεφαλικών μεταστάσεων αποτελείται από συμπτωματική και παρηγορητική θεραπεία.
Συμπτωματική θεραπεία 
Η υποστηρικτική θεραπεία επικεντρώνεται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και τη βελτίωση της νευρολογικής λειτουργίας του ασθενούς. 
Οι πρωτογενείς υποστηρικτικοί παράγοντες είναι αντιεπιληπτικά και κορτικοστεροειδή.
  • Ιστορικά, το 90% περίπου των ασθενών με γλοιοβλάστωμα υποβάλλονται σε αντιεπιληπτική θεραπεία, αν και έχει εκτιμηθεί ότι μόνο περίπου το 40% των ασθενών  απαιτούν αυτή τη θεραπεία. Πρόσφατα, έχει προταθεί ότι δεν απαιτείται η χορήγηση αντιεπιληπτικών προφυλακτικά, και θα πρέπει να υπάρξει πριν επιληπτική κρίση για τη συνταγογράφηση αυτού του φαρμάκου. Εκείνοι που λαμβάνουν ταυτόχρονα φαινυτοΐνη με την ακτινοβολία μπορεί να αναπτύξουν σοβαρές δερματικές αντιδράσεις όπως πολύμορφο ερύθημα και σύνδρομο Stevens-Johnson.
  • Από τα κορτικοστεροειδή, συνήθως δίδεται δεξαμεθαζόνη 4 έως 8 mg κάθε 4 έως 6 ώρες, η οποία μπορεί να μειώσει το οίδημαγύρω από τον όγκο (μέσω της αναδιάταξης του φραγμού αίματος-εγκεφάλου), να μειώσει την ισχύ της μάζας και την ενδοκρανιακή πίεση, και να μειώσει την κεφαλαλγία ή την υπνηλία.
Παρηγορητική θεραπεία 
Παρηγορητική θεραπεία συνήθως διεξάγεται για τη βελτίωση της ποιότητας της ζωής και να επιτευχθεί ένας μεγαλύτερος χρόνο επιβίωσης. Περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία. 
Μια μέγιστη εφικτή εκτομή του όγκου με τα μέγιστα δυνατά ελεύθερα χειρουργικά όρια εκτομής πραγματοποιείται, συνήθως, μαζί με εξωτερική ακτινοβολία και τη χημειοθεραπεία.Η μεγαλύτερη δυνατή εκτομή του όγκου συνδέεται με καλύτερη πρόγνωση.
Χειρουργική 
Η χειρουργική επέμβαση είναι το πρώτο στάδιο της θεραπείας του γλοιοβλαστώματος. Ένας μέσος όγκος GBM περιέχει 1011 κύτταρα, τα οποία είναι κατά μέσο όρο μειώνονται σε 109 κύτταρα μετά την επέμβαση (μείωση 99%). Χρησιμοποιείται η χειρουργική για να ληφθεί ένα τμήμα του όγκου για μια παθολογική διάγνωση, για την μείωση των  συμπτωμάτων πίεσης από μια μεγάλη μάζα που πιέζει τον εγκέφαλο, για την απομάκρυνση της νόσου πριν από την θεραπεία με ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία, και για να παρατείνει την επιβίωση.
Όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της απομάκρυνσης του όγκου, τόσο το καλύτερο. Αφαίρεση τ98% ή περισσότερο του όγκου έχει συσχετιστεί με ένα σημαντικά μεγαλύτερο χρόνο επιβίωσης. Οι πιθανότητες σχεδόν πλήρους αφαίρεσης του όγκου μπορεί να αυξηθεί σημαντικά εάν η χειρουργική επέμβαση καθοδηγείται από μια φθορίζουσα χρωστική ουσία γνωστή ως 5-αμινολεβουλινικό οξύ. 
Ακτινοβολία χρησιμοποιείται μετά από χειρουργική επέμβαση σε μια προσπάθεια να καταστείλουν τη νόσο και την υποτροπή της.
Ακτινοθεραπεία 
Μετά τη χειρουργική επέμβαση, η ακτινοθεραπεία είναι ο στυλοβάτης της θεραπείας για τα άτομα με γλοιοβλάστωμα. Κατά μέσο όρο, η ακτινοθεραπεία μετά από χειρουργική επέμβαση μπορεί να μειώσει το μέγεθος του όγκου σε 10κύτταρα. Η ολοκρανιακή ακτινοθεραπεία εγκεφάλου δεν είναι καλύτερη σε σύγκριση με την πιο ακριβή και στοχευμένη τρισδιάστατη σύμμορφη ακτινοθεραπεία.  Μία συνολική δόση ακτινοβολίας 60-65 Gy έχει βρεθεί να είναι η καλύτερη  για τη θεραπεία. 
Οι όγκοι GBM περιέχουν ζώνες ιστού με υποξία που είναι ιδιαίτερα ανθεκτικές στην ακτινοθεραπεία. Διάφορες προσεγγίσεις για χορήγηση χημειοθεραπείας για ακτινοευαισθησία έχουν γίνει με περιορισμένη επιτυχία μέχρι σήμερα. 
Οι νεότερες προσεγγίσεις της έρευνας στοχεύουν τη χρήση οξυγόνου διάχυσης που ενισχύει την ακτινοευαισθησία. 
Θεραπεία δέσμευσης νετρονίων βορίου έχει δοκιμαστεί ως εναλλακτική θεραπεία για το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα, αλλά δεν χρησιμοποιείται ευρέως.
Χημειοθεραπεία 
Σε άλλες μορφές καρκίνου, όπου ακτινοβολία μπορεί να παρατείνει την επιβίωση ή ακόμη και να θεραπεύσει όγκους, η προσθήκη της χημειοθεραπείας στην ακτινοβολία βελτιώνει την επιβίωση σε σχέση με την ακτινοβολία μόνο. Παραδείγματα περιλαμβάνουν ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας, ο καρκίνος του φάρυγγα και άλλα. 
-Οι περισσότερες μελέτες για το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα δεν έδειξαν όφελος από την προσθήκη της χημειοθεραπείας. Ωστόσο, μια μεγάλη κλινική δοκιμή με 575 συμμετέχοντες έδειξε ότι η τεμοζολομίδη φαίνεται να ευαισθητοποιεί τα κυττάρα του όγκου στην ακτινοβολία. Οι υψηλές δόσεις τεμοζολομίδης δεν έχει πρόσθετο όφελος.
-Η Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων ενέκρινε το Avastin (bevacizumab) για τη θεραπεία ασθενών με γλοιοβλάστωμα σε εξέλιξη μετά από καθιερωμένη θεραπεία με βάση τα αποτελέσματα των δύο μελετών που έδειξαν ότι το Avastin μειώνει το μέγεθος του όγκου σε ορισμένους ασθενείς  με γλοιοβλάστωμα. Στην πρώτη μελέτη, 28% των ασθενών με γλοιοβλάστωμα είχαν συρρίκνωση του όγκου, 38% επιβίωσαν για τουλάχιστον ένα έτος, και 43% επιβίωσαν για τουλάχιστον έξι μήνες χωρίς εξέλιξη της νόσου τους. Σε αντίθεση με την περίπτωση για τον καρκίνο του παχέος εντέρου, τον καρκίνο του πνεύμονα και άλλες μορφές καρκίνου, όπου η bevacizumab ενισχύει τη χημειοθεραπεία, στο πολύμορφο γλοιοβλάστωμα η προσθήκη της χημειοθεραπείας στη bevacizumab δεν βελτιώσει τα αποτελέσματα, σε σχέση με την bevacizumab μόνο. 
Η Bevacizumab ελαττώνει το οίδημα του εγκεφάλου και τα συμπτώματα. Μερικοί ασθενείς με εγκεφαλικό οίδημα δεν έχουν στην πραγματικότητα ενεργό όγκο, αλλά μάλλον τα συμπτώματα οφείλονται στην  ανάπτυξη του οιδήματος ως καθυστερημένη επίδραση της προηγούμενης θεραπείας με ακτινοβολία. Αυτό το είδος του οιδήματος είναι δύσκολο να διακριθεί το οίδημα του όγκου, γιατί αυτά μπορεί να συνυπάρχουν. Και τα δύο ανταποκρίνονται στη bevacizumab.


Ο ρόλος των γονιδίων στην επιτυχία της θεραπείας
Φαίνεται ότι ορισμένες αλλαγές στα γονίδια (γονότυπος) των ασθενών έχουν καθοριστικό ρόλο στην επιτυχία της θεραπείας. Σε 11 ασθενείς που έλαβαν το νέο συνδυασμό (τεμοζολαμίδη και λομουστίνη), είχε βρεθεί μια συγκεκριμένη αλλοίωση σε ένα γονίδιο (O6-methylguanine–DNA methyltransferase, MGMT gene promotor methylation).
Οι ασθενείς αυτοί είχαν σημαντικά μεγαλύτερο χρόνο επιβίωσης που ήταν κατά μέσο όρο 34 μήνες. Στους υπόλοιπους ασθενείς η προσθήκη της τεμοζολαμίδης και της λομουστίνης στις δόσεις που χρησιμοποιήθηκαν δεν φάνηκε να προσφέρει σημαντικά στο χρόνο επιβίωσης σε σύγκριση με το τι προσφέρει σε ανάλογους ασθενείς η χορήγηση της ακτινοθεραπείας μόνο.Έτσι με τη διενέργεια ενός μόνο τεστ για το συγκεκριμένο γονίδιο  αποφασίζεται εάν η επιπρόσθετη χημειοθεραπεία με τα δύο αυτά φάρμακα θα μπορεί να προσφέρει ή όχι αύξηση της επιβίωσης στους ασθενείς με πολύμορφο γλοιοβλάστωμα.
Ερευνητές πρόσφατα ανακάλυψαν δύο γονίδια, τα οποία φαίνεται να είναι υπεύθυνα για τον καρκίνο, τα C/EPB και Stat3.
Γενετικές ανωμαλίες που συνδέονται με το γλοιοβλάστωμα είναι μεταλλάξεις ογκοκατασταλτικών γονιδίων TP53 (χρωμόσωμα 17), το ογκοκατασταλτικό γονίδιο του ρετινοβλαστώματος RB-1 (χρωμόσωμα 13) και οι απώλειες του χρωμοσώματος 22 και η πλήρης απώλεια του χρωμοσώματος 10. 
Αυτές οι γενετικές ανωμαλίες είναι συχνά παρούσες σε συνδυασμούς. 
Σε ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας είναι πιο συχνή η απώλεια του PTEN γονιδίου ή η ενίσχυση του EGFR γονιδίου. 
Στους μεσήλικες συχνές είναι οι μεταλλάξεις του TP53 γονίδιου. Επιπλέον, γίνεται φανερό ότι οι μεταλλάξεις στο σημείο της ισοκιτρικής αφυδρογονάσης 1, IDH1 γονιδίου σε αυτή την ομάδα είναι πιο συχνές.  
Το σπάνιο γλοιοβλάστωμα παιδικής ηλικίας διαφέρει στις γενετικές αλλαγές.


Τα βλαστικά κύτταρα
Τα τελευταία χρόνια τα βλαστικά κύτταρα μονοπωλούν το ενδιαφέρον περισσότερο από κάθε άλλο πεδίο στη βιολογία. Αυτό συμβαίνει γιατί η αποκάλυψη και η αποκωδικοποίηση των μοναδικών ιδιοτήτων τους αναμένεται να βοηθήσει στην κατανόηση των βιολογικών μηχανισμών των κυττάρων και παράλληλα να οδηγήσει στην ανεύρεση δυνητικών θεραπειών με εφαρμογή στα εκφυλιστικά νοσήματα και την αναγεννητική ιατρική. Έτσι αναμένεται η χρησιμοποίηση των βλαστικών κυττάρων για τη θεραπεία του πρωτοπαθούς καρκίνου του εγκεφάλου και συγκεκριμένα η θεραπεία με στόχο τα βλαστικά κύτταρα, η θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα και η ογκολυτική θεραπεία με ιούς. Εκτιμάται ότι τα βλαστικά κύτταρα θα βοηθήσουν στις γνώσεις μας για την πρόκληση του πρωτοπαθούς καρκίνου του εγκεφάλου και την θεραπεία του.
Η μεταφορά γονιδίων
Η μεταφορά γονιδίων είναι μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για την καταπολέμηση του καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του εγκεφάλου. Σε αντίθεση με τις τρέχουσες συμβατικές θεραπείες καρκίνου, όπως η χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία, η μεταφορά γονιδίου έχει τη δυνατότητα να σκοτώσει επιλεκτικά τα καρκινικά κύτταρα, αφήνοντας τα υγιή κύτταρα αβλαβή. Κατά τις δύο τελευταίες δεκαετίες έχουν γίνει σημαντικές πρόοδοι στην τεχνολογία μεταφοράς γονιδίων.
MicroRNA 
Τα μικρο-RNA, μελετώνται σε καλλιέργεια ιστών και δείγματα για να καθοριστεί η πρόγνωση του γλοιοβλαστώματος.
Cilengitide
Σε συνδυασμό με την τεμοζολομίδη, το φάρμακο Cilengitide δοκιμάζεται. Τα αποτελέσματα δείχνουν μια βελτίωση της αποτελεσματικότητας της ακτινοβολίας και της χημειοθεραπείας  με μια μικρή επιπλέον επιβάρυνση για τον οργανισμό. Η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται από την τον Methylisierungszustand  MGMT υποκινητή γονιδίου. 
Πρωτεΐνη θεραπευτική - APG101 
Η APG101 είναι μία διαλυτή CD95-Fc πρωτεΐνη σύντηξης που μπλοκάρει την σύνδεση του CD95 από τη σύνδεση με τον υποδοχέα CD95. Έτσι, η αναστολή αυτής της αλληλεπίδρασης μέσω APG101 μειώνει την ανάπτυξη του όγκου των κυττάρων και της μετανάστευσης.  Η μελέτη ξεκίνησε στα τέλη του 2009 και τα πρώτα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν το 2012. Ένα σύνολο από 83 ασθενείς με πρώτη ή δεύτερη υποτροπή  GBM συμμετείχαν στην επιτυχή δοκιμή. Ο πρωταρχικός στόχος του διπλασιασμού του αριθμού των ασθενών που πέτυχαν επιβίωση χωρίς εξέλιξη στους έξι μήνες ήταν σημαντική υπέρβαση. 
Ανοσοθεραπεία 
Υποτροπή του γλοιοβλαστώματος αποδίδεται στην επανάληψη και την επιμονή των καρκινικών βλαστικών κυττάρων. Σε μια μικρή δοκιμή, ένα εμβόλιο από όγκο Β-κυττάρων δόθηκε εναντίον των καρκινικών βλαστικών κυττάρων και προκάλεσε μια συγκεκριμένη ανοσολογική αντίδραση εναντίον του όγκου.  
Εναλλασσόμενα ηλεκτρικά πεδία 
Η έρευνα είναι σε εξέλιξη για τα εναλλασσόμενα ηλεκτρικά πεδία. Μια κλινική δοκιμή για άτομα με νεοδιαγνωσμένο GBM διερευνά κατά πόσον η προσθήκη της συσκευής Novo-TTF με εναλασσόμενα ηλεκτρικά πεδία, στην ακτινοβολία και τη θεραπεία με τεμοζολομίδη βελτιώνει την επιβίωση.
Η ανάπτυξη νέων θεραπειών για το γλοιοβλάστωμα αποτελεί αντικείμενο της εντατικής έρευνας. 
Νανοσωματίδια
Μια υποδειγματική προσέγγιση είναι η πειραματική θεραπεία με νανοσωματίδια. Αυτά αποτελούνται από ένα πυρήνα οξειδίου του σιδήρου και ένα κέλυφος, το οποίο θα διευκολύνει τη διείσδυση των σωματιδίων οξειδίου του σιδήρου στα κύτταρα του καρκίνου. Τα νανοσωματίδια εγχέονται άμεσα στον όγκο με ένεση.. Στη συνέχεια γίνεται θέρμανση με εναλλασσόμενα μαγνητικά πεδία σε περίπου 46°C. Τα αποτελέσματα των τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων μελετών σε ανθρώπους δεν είναι ακόμα διαθέσιμα.
Άλλη νέα μέθοδος είναι η χρήση της νανοτεχνολογίας MagForce 
Οι όγκοι μπορεί με την νανοτεχνολογία να θερμαίνονται  με ακρίβεια και να καταστρέφονται. Η κλινική μελέτη φάσης ΙΙ έχει ολοκληρωθεί και αναμένεται η μέθοδος να εφαρμοστεί σε όλη την Ευρώπη, μετά την έγκριση (Nano-Cancer® therapy).
Πρόγνωση
Το γλοιοβλάστωμα είναι εξαιρετικά δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Μια οριστική θεραπεία επί του παρόντος δεν είναι δυνατή. 
Η βέλτιστη ιατρική θεραπεία με χειρουργική επέμβαση και στη συνέχεια ακτινοβολία και τη χημειοθεραπεία, σύμφωνα με τις τρέχουσες μελέτες, δείχνει ότι ο μέσος χρόνος επιβίωσης μπορεί να παραταθεί κατά αρκετούς μήνες και να ανακουφίσει από τα συμπτώματα. 
Μια μελέτη του 2003, καθόρισε τρεις ομάδες πρόγνωσης ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, το είδος της θεραπείας και το δείκτη Karnofsky (KPS). 
RPA classDefinitionHistorical Median Survival TimeHistorical 1-Year SurvivalHistorical 3-Year SurvivalHistorical 5-Year Survival
IIIAge < 50, KPS ≥ 9017.1 months70%20%14%
IVAge < 50, KPS < 9011.2 months46%7%4%
Age > 50, KPS ≥ 70, surgical removal with good neurologic function
V + VIAge ≥ 50, KPS ≥ 70, surgical removal with poor neurologic function7.5 months28%1%0%
Age ≥ 50, KPS ≥ 70, no surgical removal
Age ≥ 50, KPS < 70
                               
Λόγω της διάχυτης διήθησης του εγκεφαλικού ιστού από τα κύτταρα του όγκου μετά τη θεραπεία συχνά συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες μια υποτροπή. Διαφορετικοί ασθενείς μπορεί να ζήσουν σε σχετικά καλή υγεία, με γλοιοβλάστωμα. 
Ο προσδιορισμός της κλινικής κλινικής εικόνας και η μοριακή ανάλυση του όγκου είναι καθοριστικοί παράγοντες της πρόγνωσης.  
Βιβλιογραφία
  • Μαριούλα, Γιαννούλα Απόστολου Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Ιατρική Σχολή Βλαστοκύτταρα και πρωτοπαθής καρκίνος του εγκεφάλου. 2011-07-07 GRI-2011-7085
  • H. Ohgaki, P. Kleihues: Population-based studies on incidence, survival rates, and genetic alterations in astrocytic and oligodendroglial gliomas. J Neuropathol Exp Neurol 2005, 64(6):479-89 
  • Homma et al.: Correlation among pathology, genotype, and patient outcomes in glioblastoma. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Sep, 65(9), 846–854
  • Capper D., Zentgraf H., Balss J., Hartmann C., von Deimling A.: Monoclonal antibody specific for IDH1 R132H mutation. In: Acta Neuropathol.. 118, Nr. 5, November 2009, S. 599–60
  • Ohgaki H et al.: Genetic pathways to glioblastoma: a population-based study. Cancer Res 2004, 64, 6892–6899
  • Watanabe et al.:IDH1 mutations are early events in the development of astrocytomas and oligodendrogliomas. Am J Pathol. 2009;174(4):1149-53
  • D. W. Parsons u. a.: An integrated genomic analysis of human glioblastoma multiforme. In: Science 321, 2008, S. 1807–1812
  • Clark MJ, Homer N, O'Connor BD, Chen Z, Eskin A, et al. (2010): U87MG Decoded: The Genomic Sequence of a Cytogenetically Aberrant Human Cancer Cell Line. PLoS Genet 6(1): e1000832
  • Perry et al.: Gliadel wafers in the treatment of malignant glioma: a systematic review. Curr Oncol 2007, 14(5), 189–194
  • Reardon et al.: Cilengitide: an integrin-targeting arginine–glycine–aspartic acid peptide with promising activity for glioblastoma multiforme Expert Opinion on Investigational Drugs. August 2008, Vol. 17, No. 8, Pages 1225-1235; DOI 10.1517/13543784.17.8.1225
  • Stupp and Hottinger: Management of Malignant Glioma-Quo Vadis? Onkologie 2008;31:300–302
  • Kleber et al: Yes and PI3K bind CD95 to signal invasion of glioblastoma. Cancer Cell, 2008 Mar;13(3):235-48
  • Dent et al.: Searching for a cure: Gene therapy for glioblastoma. Cancer Biol Ther 2008, 7(9) 
  • Maier-Hauff et al.: Intracranial thermotherapy using magnetic nanoparticles combined with external beam radiotherapy: results of a feasibility study on patients with glioblastoma multiforme. J Neurooncol 2007, 81, 53–60
  • Jordan et al.: The effect of thermotherapy using magnetic nanoparticles on rat malignant glioma. J Neurooncol 2006, 78, 7–14
  • Krex et al.: Long-term survival with glioblastoma multiforme. Brain 2007, 130, 2596–2606
  • wikipedia.org

Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

Λ. Γαλατσίου 135 & Μπουμπουλίνας, Γαλάτσι
Τ.Κ.: 111 46
Τηλ: 210 2131940, Κιν: 6974639366
e-mail: sevvimalliou@gmail.com
Ιατρός ΕΟΠΥΥ